Заболевания эндокринной системы и остеопороз

Автор: misdoctor  :  Рубрика: Маммографы

А. С. Аметов, Е. В.

Доскина Остеопороз системное болезнь скелета, характеризующиеся понижением массы костной ткани в единице размера и нарушением ее микроархитектоники, приводящее к повышению хрупкости костей и высочайшему риску переломов. Остеопороз (ОП) приходит один-одинешенек из более всераспространенных метаболических болезней скелета. Частота постоянно возрастает с возрастом. Сообразно предоставленным ВОЗ, ОП занимает 4-ое участок посреди неинфекционных патологий (1-ые участка распределяются последующим образом болезни сердечнососудистой порядка, онкологические патологии и сладкий диабет), как причина смертности и инвалидизации народонаселения.

Идет отметить, что ОП представляет из себя метаболическое болезнь скелета многофакторной природы. Его развитию содействуют последующие причины, тот или другой можнож поделить на немного групп: Генетические и антропометрические, к тот или другой касаются дамский пол (дамы наиболее находятся под риском развития ОП), возраст (личика ветше 40 лет), этническая принадлежность (белоснежная раса), генетическая домашняя расположенность, густая масса тела (наименее 56 кг), густая костная масса; Гормональное воздействие дамский пол, ранешняя манифестация менопаузы, позже начало менархе,, неимение беременностей (без разницы от обстоятельств); Стиль жизни вредные повадки (курение, злоупотреблении алкоголем), кормление (обедненное продуктами, держащими кальций и витамин Д), неподвижный стиль жизни, завышенные физические перегрузки; Наличие сопутствующих патологий (к ним касаются эндокринные, ревматоидные, пульмонологические и др. болезни) Употребление фармацевтических препаратов (в особенности глюкокортикоиды, антиконвульсанты, гормоны щитовидной железы, гепарин, антацидные препараты и др. ).

Более нередко, у 85% пациентов выявляется первичный ОП, т. е. постменопаузальный и сенильный. Посреди вторичного (опосредованного какими или сопутствующими болезнями либо состояниями) стероидный, обусловленный эндокринными и ревматологическими болезнями.

Костная ткань представляет из себя метаболически функциональную, повсевременно обновляющуюся динамическую структуру. В протяжении жизни жителя нашей планеты повсевременно (но с разной интенсивностью) сменяя друг дружку, в ней происходят два физиологических процесса, объединенных в цикл ремоделирования. Это разрушение старой костной ткани (резорбция) и формирование новейшей. Регуляция ремоделирования костной ткани непростой и не до баста выученный, полный и многофакторный процесс.

Он содержит в себе ряд реакций, работающих поочередно, а время от времени и сразу, но в тесноватой связи и при участии как системных, так и аборигенных причин. В таблице 1 систематизированы аборигенные и системные причины, регулирующие процессы ремоделирования костной ткани. Таковым образом, большая часть гормонов, синтезируемых в человеческом организме, в той либо другой ступени оказывает действие вносят близкую лепту в процессы костного метаболизма. В таблице 2 представлено воздействие на процессы ремоделирования линии агентов.

Главные этапы патогенеза остеопороза, обусловленного некими эндокринными патологиями В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым фактором приходит эстрогенная дефицитность, вызывающая резкое ускорение утраты костной массы. Четкий механизм воздействия гипоэстрогеного состояния на понижение костной массы остается не до баста выясненным. Но подтверждено наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах. Недостаток эстрогенов содействует продукции остеобластами фактора, стимулирующего активность остеокластов и их дифференцировку.

Это обусловливает завышенную резорбцию костной ткани. Предполагается, что недостаток эстрогенов содействует понижению секреции кальцитонина и завышенной чувствительности костной ткани к резорбтивному воздействию паратиреоидного гормона. Кроме этого немаловажное значение обладают понижение абсорбции кальция в кишечном тракте и вторичный недостаток витамина D. На фоне состояния гипертиреоза увеличивается костный размен за счет роста числа остеокластов и резорбционных поверхностей.

Ускорение действий резорбции костной ткани может приходить предпосылкой гиперкальциемии (она встречается у 3050% пациентов с гипертиреозом), в то же пора ватерпасы паратиреоидного гормона и 1,25(ОН)2Д3, а также пищеварительная абсорбция кальция понижаются. Кроме этого на фоне гипертиреоза усиливается и функция остеобластов (это проявляется повышением ватерпасов маркеров костеобразования остеокальцина и активности щелочной фосфотазы). Но активизация действий костеобразования не способна восполнить резко завышенной резорбции, на фоне этого масса костной ткани, а также ее густота (в особенности это выражено у дам) убавляются. Больший риск развития ОП при тиреотоксикозе отмечается у последующих групп дамы, находящиеся в разных периодах климактерия (природного и искусственно индуцированного), нездоровые зарабатывающие тиреоидные гормоны в супрессивных порциях (150 мкг и наиболее тироксина либо его аналогов ежесуточно), а также пациенты с долгим процессом тиреотоксикоза.

Состояние гипотиреоза также оказывает воздействие на костный метаболизм, отмечается тенденция к понижению ватерпаса кальция в крови и его экскреции с мочой. В то же пора растет содержание паратиреоидного гормона. При гипотиреозе в 23 однажды понижается скорость ремоделирования, как костной резорбции, так и костеобразования. В то же пора употребление препаратов тироксинаувеличивает темпы костного ремоделирования.

Утрата костной массы и развитие ОП почаще регится при долговременной заместительной гормональной терапии (исцеление наиболее 10 лет и употреблении больших доз тироксина наиболее сто мг в день). При сладком диабете обладают участок различные поражения костей скелета к тот или другой касаются диабетическая остеоартропатия, почечная остеопатия (приходит следствием диабетической нефропатии) и остеопороз. Бессчетные исследования доказали, что утрата костной массы (остеопения) наблюдается почаще и наиболее выражена при сладком диабете 1 вида. В то же пора при сладком диабете 2 вида не выявлено достоверной корреляции меж продолжительностью главного болезни, наличием осложнений (в особенности поздних) и переменами в костной ткани.

В патогенезе остеопороза при сладком диабете главную роль играют диабетическая микроангиопатия и воспалительная реакция костного мозга миелит. Рассчитывается, что миелит приходит одной из главных обстоятельств появления костномозгового атрофического состояния, тот или другой в окончательном итоге приводит к развитию остеопороза. Вместе с вышеуказанными факторами в патогенезе ОП играют роль последующие причины нарушение синтеза коллагена, изменение кальциевого размена, гиподинамия (в особенности у пациентов с метаболическим синдромом) и др. Понятно также, что инсулин воспринимает конкретное роль в действиях ремоделирования костной ткани (табл.

2). Кроме искреннего деяния он оказывает опосредованное воздействуя на продукцию инсулиноподобного фактора роста 1. Стероидный ОП развивается в итоге действия лишнего числа глюкокортикоидов на костную ткань. При экзогенном гиперкортицизме (терапевтическое употребление препаратов глюкокортикостероидов) ОП наблюдается у 2040% нездоровых (частота его появления зависит от продолжительности терапии, дозировок употребляемых препаратов, возраста пациентов и др.

). При эндогенном гиперкортицизме (заболевание либо синдром ИценкоКушинга) ОП выявляется теснее в 5090% случаев. Высочайшая частота ОП разъясняется искренним подавляющим деянием глюкокортикоидов на функцию остеобластов,т. е.

замедляется созревание клеток предшественников, ингибируются эффекты простагландинов и ростовых причин, а также усиливается подавляющее деяние паратиреоидного гормона на зрелые остеобласты. Кроме замедления костеобразования, глюкокортикоиды оказывают непрямое стимулирующее деяние на костную резорбцию (табл. 2). Главным фактором развития остеопороза при гипогонадизме, приходит недостаток половых гормонов эстрогенов у дам и андрогенов у парней.

В то же пора выраженность ОП при гипогонадизме зависит от возраста манифестации крайнего (принципиальный фактор достигнута ли имелась пиковая костная масса либо нет). Механизм костных утрат при гипогонадизме у дам подобен ОП, развивающемуся у дам в период климактерия. В то же пора при гиперпролактинемическом гипогонадизме обладают участок ряд необыкновенностей отмечается понижение характеристик костеобразования и отсутствуют признаки активизированной костной резорбции. При недостатке тестостерона у парней может убавляться секреция кальцитонина, а также нарушаться синтез 1,25(ОН)2Д3.

Кроме вышеперечисленного факторами, содействующими развитию ОП у парней приходят злоупотребление алкогольными напитками и табакокурение, обедненная кальцием диета, понижение всасывания кальция, вторичный гиперпаратиреоз и др. Соматотропная дефицитность также содействует понижению минеральной густоты костной ткани и, как следствие, высочайшему риску развития переломов (табл. 2). При гиперсекреции соматотропного гормона, к примеру при акромегалии также обладают участок признаки остеопороза либо остеопении.

Это обосновано повышением костного размена, проявляющегося увеличением ватерпаса остеокальцина в крови и экскреции оксипролина, кальция и пиридинолина, а также гипогонадизм. Нарушения костного метаболизма и развитие ОП у пациентов с полигландулярной эндокринной дефицитностью либо гипопитуитаризмом зависит от ступени понижения функций той либо другой эндокринной железы, а также нрава проводимой заместительной гормональной терапии. Таковым образом, ведомую роль в развитии ОП играют выраженность гипогонадизма, употребление глюкокортикоидных препаратов, а также наличие сладкого диабета. Клинические проявления и диагностика остеопороза Диагностика остеопороза доставляет определенные трудности, т.

к. практически в 50% случаев ОП протекает бессимптомно. Но, живет ряд микро признаков, тот или другой могут посодействовать в диагностике предоставленного болезни. При сборе анамнеза нужно узнать последующее: наличие либо неимение причин риска развития ОП; нрав перенесенных переломов и, что очень принципиально, происшествия, при тот или другой они произошли; нужно узнать происходили у пациента конфигурации роста, не стал ли он чувствовать себя наиболее низкорослым; нрав болевого синдрома.

Часто остеопороз именуют безмолвной эпидемией. Это соединено с тем, что ранешние конфигурации, обычно, никак не предоставляют о для себя знать, вплоть до возникновения осложнений переломов. Болевой синдром может проявляться в облике болевых чувств, локализующихся в грудном либо поясничном отделах позвоночника (пациенты могут жаловаться на боли в спине), а также по ходу межреберных нервишек. При локализации в поясничнокресцовой области могут иррадиировать в ягодицы и ноги.

Сведения чувства могут усиливаться при движениях (в особенности неловких движениях), поднятии тяжестей и др. При наличии множественных компрессионных переломов болевые чувства могут также носить приобретенный нрав. При осмотре пациента идет направить интерес на: выправку и ее конфигурации так именуемая круглая спина развивается изза понижения вышины позвонков отмечается кифотическая деформация грудного отдела позвоночника; наличие деформаций грудной клеточки; понижение роста происходит изза компрессионных переломов позвонков; образование кожных складок на боковой поверхности грудной клеточки; нарушения поступи; В отношения со скудностью жалоб и предоставленных осмотра на 1-ый план в диагностике ОП выходят инструментально лабораторные способы к тот или другой касаются рентгенографическое исследование (можнож диагностировать ОП, иногда костные утраты сочиняют 20% и наиболее), количественная компьютерная томография, а также золотой стандарт диагностики ОП денситометрия (наиболее чувствительный способ, тот или другой дозволяет выявить костные утраты теснее начиная с 25%) и др. Денситометрические способы разделяются на изотопные (моно и двуфотонная абсорбциометрия), рентгенологические (моно, двухэнергетическая абсорбциометрия, компьютерная томография) и ультразвуковую денситометрию.

Маркерами костных утрат приходят аспекты Т и Z, тот или другой обусловливаются вместе с безусловными показателями густоты костной ткани. В таблице 3 представлены значения аспекта Т в зависимости от состояния костной ткани. К лабораторным маркерам ОП касаются определение ватерпасов кальция (корпоративного и ионизированного) и фосфора в крови, их дневная экскреция с мочой, а также выявление ватерпасов характеристик костного ремоделирования (табл. 4).

В линии случае употребляются доп способы, к тот или другой касаются биопсия костной ткани, ЯМР, рентгеноморфометрическое исследование и др. Профилактика остеопороза Первичная профилактика ориентирована на творение и поддержание прочности скелета на разных шагах жизни жителя нашей планеты, но в особенности в периоды интенсивного роста и формирования пика костной массы, беременности и лактации, премено, мено и постменопаузы, а также при долговременной принужденной иммобилизации и др. Вторичная профилактика ориентирована на предостережение переломов, при теснее развившемся ОП. Кроме этого необходимыми факторами в профилактике ОП приходят последующие: настоящее кормление, обогащенное продуктами, держащими кальций (нормативные значения представлены в таблице 5), а также витамин Д либо его предшественников; сохранение менструального цикла, у дам, находящихся в репродуктивном возрасте; по способности понижение употребления препаратов, оказывающих негативное воздействие на минеральную густота костной ткани; достаточное пора инсоляции.

Терапия остеопороза 1. замедление либо прекращение утраты, а в эталоне и прирост, массы костной ткани; 2. предотвращение появления переломов; 3. нормализация действий костного ремоделирования; 4.

убавление болевого синдрома; 5. расширение двигательной активности; 6. улучшение свойства жизни пациента. Принципы исцеления остеопороза Патогенетический принцип ориентирован на нормализацию костного ремоделирования.

Этиологический принцип терапия главной патологии. Симптоматическая терапия. Также как исцеление хоть какой патологии, терапию ОП можнож поделить на симптоматическую и этиопатогенетическую. К главной касаются употребление анальгетических препаратов (анальгетики и нестероидные антивосполительные средства) и миорелаксантов.

Из не медикаментозных симптоматических способов исцеления остеопороза можнож выделить физиотерапию, в частности, употребление массажа (при неимении противопоказаний). Но массаж назначается не ранее, чем спустя 36 месяца опосля начала функциональной медикаментозной корректировки. В то же пора силовое давление противопоказано, в особенности при остеопоретических поражениях позвоночника. Неплохой эффект достигается при включении в комплекс лечебнореабилитационных мероприятий целебной физкультуры (ЛФ), в особенности ходьбы и плаванья.

Главной принцип ЛФ без боли. При наличии переломов приспосабливается ортопедическая корректировка, употребляются полужесткие съемные корсеты. К патогенетической корректировки ОП касаются группы препаратов, выставленные в таблице 6. Терапия остеопороза, индуцированного эндокринными патологиями обладает ряд необыкновенностей, что представлено в таблице 7.

Заместительная гормональная терапия Свидетельствами для внедрения ЗГТЭ кроме теснее развившегося ОП, приходят отягощенная наследственность и высочайший риск развития ОП при наличие патологий и причин риска, содействующих развитию ОП, состояние опосля овариоэктомии и др. Препараты группы ЗГТЭ приходят не только лишь целебными, да и профилактическими средствами. Употребление ЗГТЭ обладает ряд необыкновенностей, к тот или другой касаются: Серьезный докторский мониторинг терапии (каждые 6 месяцев, а по мере необходимости наиболее нередкие осмотр гинеколога и биохимическое исследование крови (с неотклонимым определением ватерпасов липидов и трансаминаз, а также коагулограмма), каждые 12 месяцев УЗИ маленького таза, мамография); Продолжительность внедрения с целью обслуживания и исцеления ОП обязана сочинять 57 лет и наиболее; У дам с интактной маткой используются сочетанные препараты, в состав тот или другой обязаны заходить эстрогенный и гестогенный составляющие (к ним касаются эстрадиол + гестоген (Климен и др. ), эстрадиол + прастерон (дегидроэпиандростенон), препараты сочетающие эстрогенное, прогестогенное и антиандрогенное воздействия (Ливиал и др.

)). У дам с удаленной маткой может быть употребление монокомпонентных препаратов (к ним касаются конъюгированные эстрогены (Премарин и др. ), препараты для внешнего внедрения, препараты эстриола). По мере необходимости может быть употребление гестагенсодержащих препаратов.

Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов используются для исцеления и обслуживания постменопаузального остеопороза. Продолжительность терапии продуктами предоставленной группы обязана сочинять более 1 года. В отличии от препаратов группы ЗГТ фармацевтические средства из группы селективных модуляторов эстрогенных рецепторов не оказывают воздействия на толщину эндометрия, не вызывает его гиперплазию и менструалоподобные реакции, а также не оказывают отрицательного действия на молочные железы. Кальцитонины Кальцитонин приходит пептидным гормоном, вырабатываемым в большей степени парафолликулярными клеточками щитовидной железы.

Главным его эффектом приходит торможение резорбции костной ткани за счет первичного подавления активности остеокластов и убавления их числа, что обусловливает гипокальциемическое деяние. Кроме этого он владеет выраженным обезболивающим анальгетическим деянием, опосредованным спустя опиоидные порядка мозга. К продуктам предоставленной группы касаются последующие Кальцитрин (выпускается в формах для инъекционного введения флаконы с порошком для приготовления инъекционного раствора 10 и 15 ЕД), Миакальцик (обладает две формы для инъекционного введения ампулы для п/к, в/мтр, в/в введения 1 мл сто ЕД, а также назальный аэрозоль 200 ЕД), Сибакальцин (также предназначен для инъекционного введения бездушное вещество для приготовления инъекционного раствора в комплекте с растворителем 0,5 мг). Используются препараты как схемы постоянного исцеления, так и прерывистые курсы сто ЕД в/мтр через один день в процесс 23 месяцев, дальше 23 месяца перерыв, при употреблении спрея 200 ЕД раз в день.

В частности продукт Миакальцик, в согласовании с плодами исследования по програмке PROOF, а также в согласовании и советами фирмыизготовителя Новартис Фарма интраназальный спрей приспосабливается в дозе 200 МЕ один-одинешенек разов в на днях в постоянном режиме в протяжении 35 лет. Может быть повторяющееся внедрение продукта, а конкретно 200 МЕ раз в день 23 месяца, дальше 23 месяца перерыв. При употреблении инъекционной формы продукта Миакальцик лечущее средство вводится в дозе сто МЕ один-одинешенек разов в день подкожно либо внутримышечно через один день в процесс 23 месяцев с следующим 23 месячным перерывом. По предоставленным ВОЗ, Миакальцик понижает на 55% частоту вертебральных перломов и на 66% переломов шеи ноги и костей предплечья.

Продукт владеет выраженным анальгетическим эффектом, что дозволяет недопустить направления анальгетических препаратов для купирования недомогай при остеопоретических переломах. Принципиально отметить, что в нынешнее время компанией Новартис Фарма разработан продукт для перорального внедрения. В предоставленном таблетированном препарате удалось отыскать метод, дозволяющий предохранить кальцитонин от переваривания в желудочнокишечном тракте, а также усилена абсорбция продукта в кишечном тракте. Бисфосфонаты К продуктам предоставленной группы касаются последующие этидроновая кислота, клодроновая кислота, памидроновая кислота, алендроновая кислота, ибандроновая кислота.

Бисфосфонаты в зависимости от строения боковых цепей владеют разными качествами. Но они обладают ряд необыкновенностей: бисфосфонаты крепко связываются с костным минералом, подавляют резорбцию костной ткани; они продолжительно до года задерживаются в костной ткани. Фториды В первый раз деяние фторидов на костную ткань с уплотнением костной ткани, имелось найдено при обследовании обитателей линии областей, где содержание фтора в питьевой воде превышало 10 мг/литр., что и послужило моделью исцеления остеопороза.

Анаболические стероиды усиливают синтез белка в организме, в том числе и в костной ткани. Принципиально отметить, что обычно анаболические стероиды не используются в качестве монотерапии остеопороза, они употребляются только в сочетании с базисным исцелением. Иприфлавон Препараты предоставленной группы подавляют костную резорбцию средством искреннего деяния на остеобласты, за счет усиления секреции эндогенного кальцитонина. Они также потенцируют деяние собственных эстрогенов.

Группа оссеингидроксиапатитовый комплекс Препараты предоставленной группы стимулируют процессы костеобразования за счет органического компонента, в то же пора ингибирующее действие на функциональные остеокласты исполняются минеральной сочиняющей продукта. Препараты витамина Д Главными механизм деяния витамина Д приходят усиление всасывания кальция в ЖКТ, активизация действий костного ремоделирования, угнетение лишней секреции паратиреоидного гормона, подавление завышенной костной резорбции, а также улучшение нервномышечной проводимости, сократимости и релаксации мускул. В таблице 8 представлены советы по суточному потреблению витамина Д в разные возрастные периоды. Препараты витамина Д разделяются на нативные витамины Д2 и Д3 и их производные (зргокальциферол, холекальциферол), структурные аналоги витамина Д (дигидротахистерол) и функциональные метаболиты витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол) Соли кальция В таблице 9 представлено содержания кальция в разных солях, для исцеления и обслуживания ОП, таковым образом, более оправдано внедрение карбоната кальция либо фосфата трехосновного.

Но препараты кальция обычно также не используются в качестве монотерапии остеопороза, а более действенным приходит их композиция с продуктами витамина Д. Аспектами эффективности терапии остеопороза приходят понижение болевого синдрома, увеличение физической и двигательной активности, конфигурации биохимических маркеров костного ремоделирования (тот или другой можнож ждать спустя 3 месяца терапии), повышение минеральной густоты костной ткани (спустя 12 месяцев), понижение риска развития переломов (спустя 12 месяцев), изменение цитоморфологических характеристик. Литература 1. Дедов И.

И. , Рожинская Литр.. Я.

, Марова Е. И. Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы обслуживания и лечения, методическое пособие для докторов, Москва 1999. 2.

Лазебник Литр.. Б. , Маличенко С.

Б. Остеопороз методическое руководство, Москва 1997. 3. Шварц Грам.

Я. Фармакотерапия остеопороза Мед информационное агенство Москва 2002. 4. Васин А.

Н. Кальцитонин, Клиническая медицина 1987 1, с. 3742. 5.

Беневоленская Литр.. И. Миакальцик (кальцитонин лосося) в лечении и профилактике остеопороза), Мат-лы симпозиума компании Новартис Фарма Москва 21 октября 2003 с.

13 19. 6. Ветчинникова О. Н.

, Иванов И. А. , Губкина В. А.

, Мылов Н. Мтр. Альфакальцидол в профилактике и лечении ренальной остеопатии у пациентов, зарабатывающих исцеление аостоянным перитонеальным диализом Остеопороз и остеопатии 2004 2 с. 2629.

7. Доскина Е. В. , Аметов А.

С. , Власова И. С. Связь меж поздними отягощениями климактерия у дам (патологиями сердечнососудистой порядка и остеопорозом либо остеопенией)) Остеопороз и ос- теопатии 1999 3 с.

1215. 8. Канн В. К.

Конечные результаты многоцентрового 5летнего 2 с. 1315 9. Карелина С. Н.

Эффективность интраназальной формы миакальцика 1 с. 1520. 10. Макарова С.

А. , Аметов А. С. Результаты исцеления альфакальцидолом 3 с.

3235. 11. Маличенко С. Б.

Употребление фторида натрия для исцеления остеопороза Информационное письмо 9. Комитет здравоохранения грам. Москвы, 1999 с. 12.

12. Марова Е. И. Классификация остеопороза Остеопороз и остеопатии 1998 1 с.

812 13. Насонов Е. Литр..

, Скрипникова И. А. , Муравьев Ю. В.

, Гуща Грам. Грам. Участок миакальцика (синтетического кальцитонина лосося) при лечении и профилактике остеопороза Терапевтический архив 1997 5 с. 8688.

14. Насонов Е. Литр..

, Гукасян Д. А. Употребление альфакальцидола (Аль фаД3Тева) для обслуживания и исцеления остеопороза (обзор литературы)) Терапевтический архив 2000 11, с. 7173.

С. Мтр. Петак денситометрия: интерпретация результатов исследования, Остеопороз и остеопатии 2004 2 с. 1113.

15. Прилепская В. Н. , Ледина А.

В. , Малышева О. И. , Дрожжина К.

А. Постменопаузальный остеопороз, контрацепция и заместительная гормонотерапия, Consillium medicum 2000 6 с. 257260. 16.

Рожинская Литр.. Я. Концепция свойства кости: воздействие на характеристики свойства кости антирезорбтивных препаратов, результаты исследова-ния Quest, Остеопороз и остеопатии 2003 3 с.

2529. 17. Рожинская Литр..

Я. , Марова Е. И. , Мищенко Б.

П. и соавт. Исцеление тяжеленной формы постменопаузального остеопороза кальцитонином: употребление интранальльного миокальцика в интермиттирующим режиме Остеопороз и остеопатии 1999 3 с. 2327.

18. Рожинская Литр.. Я.

Системный остеопороз: практическое руководство Мтр. 2000. 19. Родионова С.

С. , Колондаев А. Ф. , Мфтковская Т.

Ф. Ксидифон:употребление при заболеваниях опорнодвигательного аппарата (обзор литературы и собственные сведения) Остеопороз и остеопатии 2001 1 с. 3841. 20.

Скрипникова И. А. , Насонов Е. Литр.

. , Насонова В. А. Остеопороз, индуцированный глюкокортикойдами клиническая фармакология и терапия 1996 1 с.

5661. 21. Чечурин Р. Е.

, Аметов А. С. Сладкий диабет 1 вида и остеопороз, Остеопороз и остеопатии 1998 3 с. 25 22.

. Baran D. T. , Braverman L.

E. Thyroid hormones and bone mass (editorial) ), ( J. Clin. Endocrinol.

Metab 1991 Vol. 72. p. 11821183.

23. Bjarnason N. H. , Nassager C.

, Cristiansen C. Postmenopausal bone remodeling and hormone replanse Climacteric 19981 р. 7279. 24.

Francis R. M. Bisphosphonates in the treatment of osteoporosis in 1997: a review Curr. Trer.

Res. ) 1997 Vol. 58 p. 657678.

25. Mundy G. R. ( The future in osteoporosis Osteoporosis Int.

2000 Vol. 11 (Suppl. 20), p. 46.

26. Michaelsson K. , Baron J. A.

, Farahmand B. Y. et. al.

Hormone replacement Br. Med. J. ) 1998 Vol.

316. p. 18581863. 27.

Peichl P. , Rintelen B. , Kumpan W. , Broil H.

Increase of axial and appendicular trabecular and cortical bone density in established osteoporosis with intermittent nasal salmon calcitonin therapy Gynecol. Endocrinol. ) 1999 13, р. 714.

28. Ritzerfeld M. , Klasser M. , Mann H.

Альфакальцидол в лечении почечной остедистрофии Остеопороз и остеопатии 2003 1 с. 3537. Размещено с разрешения администрации Российского Мед Журнальчика.



Оставить комментарий

Вы должны войти для комментирования записи.